Prüfung von Hunden: PH I

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Primäre Hyperoxalurie Typ I (PH I) beim Coton de Tulear


Die primäre Hyperoxalurie (PH) ist eine seltene autosomal-rezessive Störung des Glyoxalat-Metabolismus  bei Menschen, die auch bei Hunden (Jansen &Arnesen 1990; Danpure et al. 1991, Vidgren et al. 2012) und Katzen (Goldstein et al. 2009) beschrieben wurde. Die PH-Erkrankung zeichnet sich durch Ablagerung von Calciumoxalat, insbesondere in Nieren, aus, was zum progressiven Nierenversagen führt. Nachdem die Kapazität der Nieren bezüglich der Oxalat-Ablagerung erschöpft ist, wird das Oxalat auch in anderen Geweben, z.B. Knochen, Gelenken, Knorpel, Netzhaut und Muskeln abgelagert.

Die PH-Krankheit wird durch die Defizienz des Leberenzyms Alanin-Aminotransferase (AGT, AGXT) oder des Enzyms mit Glyoxylat-Reduktase- und Hydroxypyruvat-Reduktase-Aktivitäten (GRHPR) verursacht.  Die Defizienz dieser Enzyme tritt bei 95%  Fällen der PH auf, wobei der Mangel an AGXT zu einer schwereren und früheren Form der Krankheit, die als PH I bezeichnet wird, führt.  Der GRHPR-Mangel verursacht die PH II-Form der Krankheit.    

In Zusammenhang mit der PH I Erkrankung beim Coton de Tulear wurde Mutation c.996G>A  im AGXT-Gen festgestellt, wobei es an der Proteinebene zur Substitution von Aminosäure Glycin durch Serin an Position 102 kommt (Vidgren et al. 2012). Zur Feststellung der Anwesenheit der Mutation c.996G>A wurden 118 Hunde der Coton de Tulear Rasse in der finnischen Hundepopulation getestet, wobei bei 8,5% der Tiere wurde eine heterozygote Mutation, d.h. klinisch nicht betroffene Träger der PH-Erkrankung, festgestellt. Diese vorläufige Studie   bezeichnete  PH als Ursache des neonatalen Todes der Welpen der Coton de Tulear  Rasse und empfiehl eine genetische Untersuchung der Zuchthunden vor der Deckung, um Geburt von mit PH I betroffenen Welpen zu vermeiden (Vidgren et al. 2012).  

Die PH I  Erkrankung beim Coton de Tulear wird rezessiv vererbt. Betroffen sind Hunde, die zwei Kopien des mutierten Gens tragen (P/P). Hunde mit einer Kopie des mutierten Gens weisen keine klinischen Anzeichen der Krankheit, welche die Gesundheit beeinflussen, auf.  Bei Deckung von zwei heterozygoten Hunden (N/P) werden theoretisch  25 % der Nachkommen völlig gesund (N/N), 50 % werden Träger der Krankheit sein (N/P) und 25 % der Nachkommen vererben das mutierte Allel von beiden Elternteilen (P/P) und werden an PH leiden.

Zittation:
Vidgren G., Vainio-Siukola K., Honkasalo S., Dillard K, Anttila M., Vauhkonen H.: Primary hyperoxaluria in Coton de Tulear. Animal Genetics, 2012

Jansen J.H. & Arnesen K. (1990) Oxalate nephropathy in a Tibetan spaniel litter. A probable case of primary hyperoxaluria. Journal of Comparative Pathology 103, 79-84.

Danpure C.J., Jennings P.R. & Jansen J.H. (1991) Enzymological characterization of a putative canine analogue of primary hyperoxaluria type 1. Biochimica Biophysica Acta 1096, 134-8.

Goldstein R.E., Narala S., Sabet N., Goldstein O. & McDonough S.P.(2009) Primary hyperoxaluria in cats is caused by a mutation in the feline GRHPR gene. Journal of Heredity 100, S2-7.

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