Prüfung von Hunden: Hyperurikosurie

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Hyperurikosurie

Hyperurikosurie ist eine Krankheit, die sich durch übermäßige Ausscheidung von Harnsäure im Harn auszeichnet. Die betroffenen Hunde leiden an Blasensteine.

Allantoin ist das Endprodukt von Purine-Katabolismus bei allen Säugetieren mit Ausnahme von Menschen, Menschenaffen und Dalmatischen Hunden. Menschen und Dalmatiner bilden Harnsäure und das führt zur Erhöhung des Harnsäuregehalts im Blut und Urin und kann bis zu ernsthaften Gesundheitsproblemen führen. Der Mechanismus der Bildung von hohen Harnsäurekonzentrationen im Urin ist aber bei beiden Arten unterschiedlich.

In den Nieren von Menschen und Menschenaffen wird die Harnsäure über Glomeruli filtriert und ein Teil davon wird in proximalen Tubuli reabsorbiert, wo sie in den Kreislauf wieder einsteigt. Im Laufe der Evolution der Primaten haben sich einige Unsinn-Mutationen im Uratoxidaseenzym angesammelt (katalysier die Oxidation der Harnsäure zu Allantoin), und das führte zur Suppression der Enzymfunktion und Erhöhung der Harnsäurekonzentration im Urin und Blut. Die Harnsäure zirkuliert frei in Form von Harnsäure oder Harnsäuresalzen in Plasma, wo sie als freies Radikal dient. Die Harnsäure veranlagt den Menschen zur Bildung von Blasensteinen und Gicht.

Bei Dalmatiner ist die Fähigkeit der Resorption der Harnsäure in proximal Tubuli dank der Mutation im Urat-Transport Protein ganz verloren; Ausscheidung der Harnsäure ist gleich oder übersteigt die Geschwindigkeit der glomerularen Filtration. Bei Dalmatinern kam es zum Defekt im Urinmetabolismus, welcher verursachte, dass Damaltiner Harnsäure anstelle von Allantoin ausscheiden. Die Harnsäure kann zur Bildung von Blasensteinen führen. Diese Eigenschaft wurde wahrscheinlich in der Dalmatiner Rasse dank Vorziehen der Hunde mit ausgeprägter Tüpfelung gezüchtet. Das spezifische Muster des Haars entstand durch Kombination von mindestens drei verschiedenen Mutationen:

  1. Mutation für weißes Fell (MITF Gen, Karlsson et al. 2007),
  2. dominante Mutation im für die Tüpfelung verantwortlichen Lokus T(Little 1957),
  3. Mutation, die die Größe der Tüpfelung beeinflusst - gerade durch diese Mutation wird wahrscheinlich die für die Entwicklung von Hyperurikosurie verantwortliche Mutation segregiert (Schaible 1976).

Da alle Dalmatiner homozygot für diese metabolische Krankheit sind, wurde im 1973 in den USA das Backcross-Project gestartet. Dieses Projekt entstand zwecks Eliminierung des defekten Gens. Das Projekt führte Dr. Robert Schaible, der absichtlich  einen Dalmatiner mit einem Pointer verpaart hat (Schaible 1986). Es wurden Hunde mit niedrigem Harnsäurespiegel, sogenannte LUA (Low Uric Acid), und Hunde mit hohem Harnsäurespeigel, auch als HUA (High Uric Acid)  bezeichnet, geboren. In der Zucht wurden weiter nur die Nachkommen der LUA Dalmatiner mit vollblütigen Dalmatinern gekreuzt. Der American Kennel Club war zuerst von  der Registrierung nicht überzeugt, da das Aussehen (Körperbau, Flecken) und das Verhalten des Hundes schlechter ausfallen konnten. Nach einigen Zehner Jahren von Selektion hat AKC diese LUA Dalmatiner anerkannt und  einen Stammbaum ausgestellt. Dieses Projekt wird von vielen Züchtern unterstützt. Die LUA Dalmatiner sind auch schon in Europa, z.B. in Deutschland und England zu sehen.

Heute gibt es schon einen DNA-Test, durch welchen zuverlässig das Gen, das die übermäßige Ausscheidung der Harnsäure verursacht, entdeckt wird. Hyperurikosurie bei Hunden wird durch Nukleotid-Austausch c.G563T (p.C188F) im SLC2A9 Gen (Gen für Urat-Tansport) verursacht (Bannasch et al. 2008). Hyperurikosurie ist autosomal rezessiv vererbte Krankheit. Das bedeutet, dass sich die Krankheit nur bei Hunden, die diese Mutation von beiden Elternteilen vererben, zeigt – diese Hunde werden als betroffene Homozygoten bezeichnet. Nur Hunde mit einem mutierten Allel sind Träger der Krankheit ohne klinische Symptome.

Fast alle Dalmatiner mit Ausnahme der LUA-Dalmatiner leiden an Hyperurikosurie – betroffene Homozygote – und haben Mutation in beiden Allelen des SLC2A9 Gens. Gleiche Mutation wurde bei den Rassen Bulldock, Schwarzer Russischer Terrier, Amerikanischer Staffordshire Terrier, Retriever, Parson Russell Terrier, Südafrikanischer Boerboel, Weimaraner, Großer Münsterlander Jagdhund, und Deutscher Schäferhund gefunden; Anwesenheit auch bei anderen Hunderassen ist nicht ausgeschlossen(Karmi et. al 2010).

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Zitation:

N. Karmi, E.A. Brown, S.S. Hughes, B. McLaughlin, C.S. Mellersh, V. Biourge, and D.L. Bannasch: Estimated Frequency of the Canine Hyperuricosuria Mutation in Different Dog Breeds; J Vet Intern Med 2010;24:1337-1342

Karlsson EK, Baranowska I, Wade CM, Salmon Hillbertz NH, Zody MC, et al. (2007) Efficient mapping of mendelian traits in dogs through genome-wide association. Nat Genet 39: 1321-1328.

Little C (1957) The Inheritance of coat color in dogs. New York: Howell Book House. 194 p.

Schaible R (1976) Linkage of a pigmentary trait with a high level of uric acid excretion in the Dalmatian dog. Genetics 83: S68.

Schaible RH. Genetic predisposition to purine uroliths in Dalmatian dogs Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 1986;16:127–131.

Bannasch D, Safra N, Young A, Karmi N, Schaible RS, et al. (2008) Mutations in the SLC2A9 Gene Cause Hyperuricosuria and Hyperuricemia in the Dog. PLoS Genet 4(11): e1000246. doi:10.1371/journal.pgen.1000246

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